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美国麻省波士顿大学医学院教授冯慧做客我校水产讲坛

发布时间:2019-06-18来源:

核心提示:617日上午,应水产学院刘静霞教授邀请,美国麻省波士顿大学医学院教授冯慧做客我校水产讲坛,为水产学院近百名师生带来了题为鱼人的故事:MYC肿瘤的分子机制研究的报告。

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(水产学院通讯员 邱裕明 供图 左俊丽)617日上午,美国麻省波士顿大学医学院教授冯慧应水产学院刘静霞教授邀请,做客我校水产讲坛,在基因楼129报告厅为水产学院近百名师生带来了题为鱼人的故事:MYC肿瘤的分子机制研究的报告。本次学术交流会由刘静霞教授主持。

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??????????????????????????????????????????????????????????????????? 冯慧教授作报告图

??斑马鱼从90年代末开始用于研究,到现在也不过20余年的时间。冯慧教授用温柔的语调,以斑马鱼如何逐渐被学界广泛认可为癌症模型的故事作为报告的开头,希望同学们作为科研者,不要人云亦云,要敢于创新。她对T细胞白血病,神经母细胞瘤和乳腺癌三种癌症做了简单介绍后,选用白血病来进一步深入阐述本次报告的主题。冯慧以斑马鱼为对象做遗传筛选,通过基因敲除、基因突变及基因高表达等一系列研究,发现MYC可特异性影响肿瘤细胞的发生发展,研究的目的是为了向癌症的诊断和治疗提供帮助。她将三个围绕MYC肿瘤的研究展开,娓娓道来鱼人中T细胞白血病发生的故事。首先,他们发现,NOTCH1的高表达,可导致MYC上调,正常细胞中两种蛋白均可被降解,保证机体的健康,但在MYC肿瘤中它们均呈现高表达,是因为该肿瘤细胞中CK2表达量过而阻碍NOTCH1MYC的降解,进而促进MYC驱动的白血病发生。同时也发现,在MYC肿瘤模型中,线粒体基因DLST显着上调,进而促使三羧酸循环加强,给予癌症细胞更多的能量和营养。另外,MYC肿瘤细胞中,UFD1的表达量显着增加,进而增强了癌症细胞承受ER压力的能力,进一步保证了癌症细胞的快速增殖。

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那么,这对我们治疗癌症有什么借鉴意义呢?虽然研究已证实MYCNOTCH1在癌症的发生和发展中有重要作用,但并不能简单地抑制二者表达, 因为二者是个体生长发育所必需的基因。冯慧教授建议部分敲除或者抑制DLSTUFD1CK2,或者在MYC肿瘤细胞中利用或联合利用抑制这三个基因活性的基因编辑和药物处理手段,进而达到抑制MYC肿瘤细胞发生和转移的目的。在报道的最后,她还初步介绍了这三个药物开发的小故事,并指出,尽管药物目前还处在实验阶段,但相信在未来会有大量的癌症患者因此受益,世界医疗水平也将提升到新的高度。

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【背景资料】

冯慧,美国麻省波士顿大学医学院副教授,美国大学医学院学士、北京协和医院硕士、美国佐治亚大学博士、美国哈佛医学院博士后。现任美国遗传协会会员,美国癌症研究会会员,国际血液学和干细胞学会会员,美国血液协会会员,斑马鱼模型学会会员,美国药理学和实验医疗学会会员。研究方向集中在鉴定MC驱动的肿瘤转化和进展所必需的新基因和途径,特别是对于T细胞淋巴母细胞淋巴瘤/白血病,神经母细胞瘤和乳腺癌。实验室的研究策略是将人类癌细胞的基因组和分子分析与斑马鱼系统的遗传和成像能力结合起来。所做的研究长期目标是与行业的临床医生合作,将基础研究转化为医疗,以改善对侵袭性和转移性癌症的管理和治疗。已经在《Nature》《Nature Cell Biology》《PNAS》《Cancer Cell》《Leukemia》等国际顶级期刊发表论文多篇。

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审核人:刘静霞

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